Urazy zębów mają negatywny wpływ na zaopatrzenie nerwowo-naczyniowe miazgi. Wpływ urazu jest różny i daje różne wyniki (1). W przypadku uszkodzenia miazgi dochodzi do reakcji obronnych i procesów regeneracyjnych. Mogą one doprowadzić do naprawy uszkodzeń, martwicy miazgi, miejscowego lub uogólnionego powstawania zębiny trzeciorzędowej, a nawet resorpcji wewnętrznej (2, 3, 4).

Powikłania gojenia miazgi

Obumarcie miazgi
Martwica miazgi jest powikłaniem zdarzającym się najczęściej i może występować we wszystkich rodzajach urazowych uszkodzeń zębów (3). Występuje częściej w zębach zwichniętych (15-59%) niż w złamaniach koron (0,7%) (4). Uraz zęba może spowodować bezpośrednie przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego. Ryzyko jego uszkodzenia jest tym większe, im bardziej przemieszczony jest ząb. Gdy uszkodzenie spowoduje częściowe lub całkowite przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, inicjowane są procesy przywracające unaczynienie i unerwienie. Powodzenie tych procesów zależy od wielkości otworu okołowierzchołkowego i obecności bakterii w miejscu gojenia. W zębach z zakończonym rozwojem korzenia prawdopodobieństwo rewaskularyzacji jest minimalne. W zębach z niezakończonym rozwojem korzenia wzrost nowych naczyń w miazdze rozpoczyna się 4 dni po uszkodzeniu. Czynnikiem, który może zatrzymać proces rewaskularyzacji, jest kolonizacja bakterii w niedokrwionej tkance miazgowej. Bakterie te mogą pochodzić z inwazji odsłoniętych kanalików zębinowych lub z penetracji wzdłuż skrzepu krwi w uszkodzonej ozębnej. Nieskuteczne gojenie miazgi przy jej zainfekowaniu jest widoczne jako przejaśnienie okołowierzchołkowe zwy-kle po 2-4 tygodniach (2). Objawy obumarcia miazgi to: przebarwienie korony (fot. 1), brak reakcji na testy żywotności, zmiany okołowierzchołkowe widoczne w badaniu radiologicznym oraz utrzymująca się wrażliwość na opukiwanie. W niedojrzałych zębach nekrozie miazgi towarzyszy zatrzymanie rozwoju korzenia (2, 3, 4). Do martwicy miazgi może także dojść przy złamaniu w obrębie szkliwa i zębiny. Uraz, poza złamaniem, może spowodować przejściowe zaburzenia ukrwienia miazgi. Dochodzi wtedy do silnej redukcji przepływu krwi bez trwałego uszkodzenia miazgi, przemijającej po kilku lub kilkunastu dniach (3). Jeżeli w tym czasie do miazgi prze-dostaną się mikroorganizmy, wówczas natrafią na tkankę mającą niewielkie właściwości obronne. Skutkiem tego jest martwica miazgi, a następnie proteolityczny rozpad tkanek (5). Właśnie dlatego w przypadku złamania korony zęba w obrębie szkliwa i zębiny konieczne jest natychmiastowe zabezpieczenie obnażonej zębiny. Nawet w przypadku minimalnego uszkodzenia zęba po urazie może dochodzić do obumarcia miazgi. Obnażenie zębiny w wyniku złamania korony powoduje otwarcie kanalików zębinowych stanowiących drogę do przenikania bodźców termicznych, chemicznych i bakteryjnych. Szczególnie w zębach młodych, niedojrzałych, łatwo dochodzi do podrażnienia miazgi przez różne bodźce, ze względu na dużą komorę, słabe zmineralizowanie zębiny i szerokie kanaliki zębinowe (3). Wyjaśnia to, dla-czego szanse zachowania żywej miazgi zmniejszają się przy jednoczesnym złamaniu korony i zwichnięciu zęba. Ocena stanu miazgi zęba jest kluczowym elementem badania klinicznego zębów po urazie. Uzyskanie właściwej odpowiedzi co do żywotności miazgi zęba jest podstawą do podjęcia decyzji o dalszym postępowaniu terapeutycznym (6). Należy pamiętać, że jednorazowe badanie żywotności miazgi może nie dać prawidłowej informacji o stanie miazgi uszkodzonego zęba. Uzyskuje się często fałszywie pozytywną odpowiedź – w przypadku martwicy miazgi – lub fałszywie negatywną odpowiedź – w przypadku tzw. wstrząsu pourazowego. Dla-tego należy powtarzać testy na żywotność w różnych odstępach czasu (3, 6). Jeśli w trakcie pierwszego badania po urazie miazga nie reaguje na bodźce, nie zawsze świadczy to o utracie żywotności. Stan, w którym żywa miazga po ura­zie nie reaguje na bodźce, określa się mianem wstrzą­su pourazowego. Czas powrotu do właściwej reakcji jest zróżnicowany i wynosi od 12 dni do 4-6 miesię­cy. Przewodzeniu bodźców może przeszkadzać ucisk krwiaka, który później ulegnie zresorbowaniu. W innych przypadkach pomimo prawidłowej reakcji na testy ży­wotności w czasie pierwszego badania po kilku lub kilkunastu dniach próg pobudliwości może być pod­wyższony, aż w końcu ustaje. W takich przypadkach uraz mógł spowodować przerwanie ciągłości naczyń z zachowaniem ciągłości włókien nerwowych, które obumierają później (3). Brak reakcji na testy żywotności bez współwystępu­jących innych objawów nie jest wskazaniem do leczenia kanałowego, natomiast jeśli występują co najmniej 2 ob­jawy martwicy, wskazana jest ekstyrpacja miazgi. Do ob­umarcia miazgi może dojść nawet po latach od urazu (4).


Obliteracja jamy zęba

Zwapnienie miazgi to degeneratywna reakcja miazgi na urazowe uszkodzenia zębów. Prawdopodobieństwo wystąpienia pourazowego zwapnienia miazgi zależy od rodzaju obrażenia, stadium rozwoju zęba i ewentu­alnego unieruchomienia zęba. Dokładny przebieg pro­cesów prowadzących do zwapnienia nie jest dokładnie znany. Obowiązująca teoria mówi o intensywnym wzro­ście aktywności odontoblastów ze względu na zmiany w funkcjonowaniu naczyń i nerwów miazgi.
Zwapnienia pourazowe miazgi obserwuje się w 0,5% przypadków złamania szkliwa i zębiny oraz do 40% w przypadku przemieszczeń. Przy złamaniach korzenia prawdopodobieństwo zwapnienia wzrasta do 69-73%. W przypadku zębów mlecznych zwapnienia pourazowe powodowane są często przez przemiesz­czenia, a przede wszystkim przez intruzję. Zwapnie­nia pourazowe obserwuje się zwłaszcza w przypadku zębów, w których proces wzrostu korzenia nie został jeszcze zakończony (5).
Gdy uszkodzenie spowoduje przerwanie pęczka na­czyniowo-nerwowego miazgi, gojenie pociąga za sobą przywrócenie unaczynienia i unerwienia niedokrwio­nej miazgi (2, 5). Jeśli ten proces przebiega pomyślnie, następuje odkładanie się twardej tkanki wzdłuż ścian miazgi kanałowej, ale w przyśpieszonym tempie. Ten typ odpowiedzi miazgi występuje często we wszystkich rodzajach zwichnięć z przemieszczeniem i w złamaniach korzeni z przemieszczeniem odłamu. W ciągu roku moż­na zaobserwować prawie całkowicie zobliterowany ka­nał korzeniowy (5).
Najczęstszym objawem klinicznym zwapnienia jest przebarwienie korony na żółto, co świadczy o zmianie przezierności optycznej (4, 5). Przyczynami tego zja­wiska są podwyższona grubość zębiny w koronowym obszarze komory i ciemniejszy odcień zębiny trzecio­rzędowej. Często przebarwienie w połączeniu z nega­tywnym wynikiem na test żywotności diagnozowane jest nieprawidłowo jako martwica miazgi. Ze względu na znaczną grubość zębiny i ograniczone funkcjono­wanie nerwów miazgi wskutek doznanego ucisku test na chlorek etylu daje prawie zawsze negatywny wynik. Zwapnienie widoczne jest na zdjęciach rentgenowskich od 3 do 12 miesięcy po urazie i może być częściowe lub całkowite (fot. 2). Zazwyczaj pierwszym objawem jest zmniejszenie komory, dopiero później następuje zmniej­szenie objętości kanału korzeniowego. W przypadku złamania korzenia zwapnienia częściowe obserwuje się na wysokości złamania oraz w okolicy wierzchołka ko­rzenia, natomiast w koronowej części miazgi pojawiają się one raczej przy ujściu kanału. Ze względu na praw­dopodobieństwo martwicy miazgi konieczne jest sy­stematyczne przeprowadzanie kontroli przez dłuższy okres, aby w porę ją rozpoznać i zapobiec powikłaniom. Z uwagi na trudność skontrolowania żywotności miazgi wskazanie do leczenia endodontycznego występuje tyl­ko w tych przypadkach, w których występują kliniczne lub radiologiczne oznaki zapalenia tkanek okołowierz­chołkowych (5)

Fot. 1. Szare przebarwienie korony jest jednym z objawów martwicy miazgi. Na zdjęciu widoczne przebarwienie zęba 12
Fot. 2. Pacjent po przebytym w dzieciństwie urazie zębów 11 i 21. Na zdjęciu widoczna całkowita obliteracja kanałów w zębach 11 i 21

Zahamowanie rozwoju korzenia
Powikłanie to występuje stosunkowo rzadko, głównie w zębach replantowanych, jeżeli nie dojdzie do wtór­nego unaczynienia miazgi. Dotyczy zębów z niezakoń­czonym rozwojem korzenia i może się zdarzyć zarówno w przypadkach złamania korony, jak i zwichnięcia zęba, jeśli miazga obumrze. Korzeń uszkodzonego zęba prze­staje się formować i pozostaje na takim etapie rozwo­ju, jak w chwili urazu (fot. 3). Prognoza jest tym lepsza, im bardziej zaawansowany jest rozwój korzenia w mo­mencie urazu (3, 4).

Resorpcja wewnętrzna zapalna
Resorpcje wewnętrzne występują w ok. 2% zwichnięć. Pojawiają się w zębach z miazgą przewlekle zapalną, która ulega metaplazji w tkankę ziarninową zawierającą osteoklasty niszczące zębinę. Jeżeli do resorpcji dojdzie w obrębie komory zęba, widoczne jest różowe przebar­wienie korony, tzw. pink spot (4).

Powikłania gojenia przyzębia

Uraz zęba powoduje nagłe przeniesienie energii na ząb i struktury podporowe, co może skutkować przemiesz­czeniem zęba, a w konsekwencji rozdzieleniem lub zmiażdżeniem tkanek podporowych. W zwichnięciach przebiegających ze zmiażdżeniem lub wysuszeniem włókien ozębnej (np. po całkowitym zwichnięciu zęba) mogą pojawić się powikłania w postaci resorpcji korze­nia (2). Stanowią one jedno z najczęstszych powikłań w traumatologii stomatologicznej.
Resorpcja zewnętrzna zapalna
Jednym z mechanizmów zapobiegających resorpcji ko­rzenia jest obecność cementu korzeniowego. Tworzy on mechaniczną zaporę, która w przypadku wewnątrz­kanałowych infekcji zapobiega przenikaniu toksyn bak­teryjnych przez kanaliki zębinowe do przyzębia (7, 8, 9).
Po uszkodzeniu cementu korzeniowego w wyniku urazu następuje rozwój reakcji zapalnej na odsłoniętych tkankach. Przy niewielkich uszkodzeniach taka reakcja zapalna ma charakter ograniczony i przejściowy. Miej­sce uszkodzenia resorbowane jest przez makrofagi oraz osteoklasty i powstają płytkie zatoki resorpcyjne. Jeżeli nie dochodzi do kontaktu z kanalikami zębinowymi i za­chowana jest ciągłość warstwy cementoblastów, zatoki te wyrównywane są przez nowe włókna Sharpeya i od­kładanie pokładów nowego cementu (2, 4, 5).
W przypadku masywnego uszkodzenia przyzębia oraz wystąpienia dodatkowych niekorzystnych czynni­ków, takich jak odsłonięte kanaliki zębinowe i infekcja systemu endodontycznego, może dojść do powikłań procesu gojenia w postaci resorpcji zewnętrznej zapal­nej (2, 3, 4, 5). Jeżeli cement korzeniowy nie może speł­nić swojej funkcji zapory, wówczas toksyny bakteryjne dyfundują przez otwarte kanaliki zębinowe do przyzę­bia. Mikroorganizmy i ich toksyny podtrzymują proces zapalny. Powoduje to resorpcję zębiny korzeniowej, blaszki zbitej zębodołu i przyległej do niej kości wzdłuż całej powierzchni korzenia (fot. 4). Początkowo pro­ces przebiega bezobjawowo. Przebieg resorpcji jest gwałtowny i nawet w ciągu miesiąca możliwa jest cał­kowita resorpcja korzenia (2, 4). Im ząb jest bardziej niedojrzały, tym resorpcja postępuje szybciej. Celem leczenia jest wyeliminowanie bakterii z kanału korze­niowego (2).
Resorpcja zewnętrzna zamienna
Poważnym i często trudnym do rozpoznania powikła­niem po replantacji opóźnionej w wieku rozwojowym jest resorpcja wymienna (zamienna), która prowadzi do ankylozy zęba z otaczającą kością wyrostka zębo­dołowego (10). Resorpcja zewnętrzna zamienna polega na resorpcji tkanek korzenia i odkładaniu się w miej­scach zatok resorpcyjnych tkanki kostnej. Występuje ona w przypadku masywnego uszkodzenia najgłębszej warstwy ozębnej, najczęściej po wtłoczeniu i replanta­cji całkowicie zwichniętych zębów. Dochodzi wtedy do równoczesnych procesów gojenia od strony ściany zębodołu (wytwarzanie kości przy udziale komórek szpi­ku kostnego) i od strony sąsiadującej ozębnej (wytwa­rzanie cementu i włókien Sharpeya) (2, 3, 4, 5, 10). Z po­wodu dominującej odpowiedzi gojenia wywodzącej się ze ściany zębodołu powstaje kościozrost. W przypadku uszkodzeń na niewielkiej powierzchni (1-4 mm²) z reguły jest to proces przejściowy. Jeżeli zachowana jest funkcjo­nalna ruchomość zęba uzyskana za pomocą półsztyw­nego unieruchomienia, prawdopodobnie kościozrost zostanie zastąpiony nowym cementem i ozębną (2).
W większych uszkodzeniach (powyżej 4 mm²) lub w przypadku martwicy obejmującej ponad 20% ce­mentu korzeniowego resorpcja wymienna ma charak­ter progresywny (2, 4). Komórki zaangażowane w proces przebudowy kości nie są w stanie rozróżnić zębiny korze­niowej od kości wyrostka (5). Korzeń zęba jest stopniowo resorbowany przez odontoblasty, jednocześnie obszary zresorbowane zostają zastąpione kością. Oznacza to, że ząb staje się integralną częścią systemu remodelowa­nia kości. Procesy resorpcyjne są bardzo aktywne u dzieci i prowadzą do zatrzymania rozwoju wyrostka kostnego i stopniowej infrapozycji zęba. Dochodzi do powstania zgryzu otwartego i poważnych zaburzeń w estetyce oraz funkcji, które stwarzają bardzo poważne problemy lecznicze (4, 5, 10).
Diagnozę stawia się na podstawie obrazu radiologicz­nego i objawów klinicznych (niewidoczny zarys ozęb­nej w RTG, metaliczny odgłos opukowy, brak rucho­mości fizjologicznej zęba). Ankylozę można stwierdzić w RTG od ok. 6 miesięcy do roku od zabiegu replantacji (2, 3 ,4). Jeżeli po replantacji zęba proces ankylozy zosta­nie w porę rozpoznany, należy podjąć interwencję, aby zapobiec jej odległym skutkom (2, 3, 4, 10, 11). U doro­słych nie podejmuje się żadnej interwencji, a ząb ankylo­tyczny może wtedy funkcjonować przez 5-20 lat (4, 10).

Fot. 3. Dorosły pacjent po przebytym w dzieciństwie urazie. Na zdjęciu widoczna asymetria w rozwoju zębów 21 i 11. Oprócz niewykształconego korzenia zęba 21 widoczna także szeroka komora, charakterystyczna dla zębów niedojrzałych

Następstwa urazowych uszkodzeń zębów mlecznych

Pourazowe uszkodzenia zębów mlecznych są najczęst­szym czynnikiem fizycznym, który może zaburzyć rozwój zęba stałego (12). Między wierzchołkiem korzenia zęba mlecznego a zawiązkiem jego stałego następcy znajduje się cienka ściana zębodołu, dlatego uraz zęba mlecz­nego łatwo przenosi się na zawiązek zęba stałego (3).
W wyniku urazów zębów mlecznych może docho­dzić do różnego rodzaju uszkodzeń zębów stałych, ta­kich jak białe lub żółtobrązowe przebarwienie szkliwa, hipoplazja szkliwa lub szkliwa i zębiny, rozdarcie korony zęba, zniekształcenie korony, podział korzenia, zagięcie korzenia w kierunku doprzedsionkowym lub bocznym, zahamowanie rozwoju korzenia, wydzielenie się zawiąz­ka zęba stałego lub utrudnione wyrzynanie zęba stałego (3, 4, 12). Rodzaj uszkodzenia zawiązków zębów stałych zależy od wielu czynników, jak: wiek dziecka, stadium rozwoju zawiązka zęba stałego, ułożenie zawiązka zęba stałego w stosunku do korzenia zęba mlecznego, siła urazu, kierunek działania siły, rodzaj uszkodzenia zęba mlecznego (3).
W urazach doznanych u dzieci młodszych (do 2. roku życia) odsetek uszkodzonych zębów stałych wynosi 63%, natomiast po urazach zdarzających się u dzieci między 7. a 9. rokiem życia – 25%. Najwięcej uszkodzeń zębów stałych obserwuje się w przypadku zwichnięć zębów mlecznych, zwłaszcza z przemieszczeniem (52%) i wtło­czeniem zęba w głąb tkanek (69%).

Fot. 4. Przekrój poprzeczny zęba 13 w badaniu CBCT. Przekrój ten przedstawia charakterystyczny obraz zapalnej
resorpcji zewnętrznej. Zwraca uwagę rozległość jamy resorpcyjnej

Możliwość uszko­dzenia zawiązków zębów stałych zwiększa się przy jed­noczesnym złamaniu kości szczęki i żuchwy. U dzieci młodszych urazy zębów mlecznych prowadzą do po­ważniejszych powikłań, gdyż zawiązki zębów stałych są we wcześniejszym stadium rozwoju (3). Najczęściej występującym zaburzeniem w uzębieniu stałym są przebarwienia szkliwa (13). Są one najczęś­ciej spowodowane intruzją zęba mlecznego. Występują zwykle na powierzchniach wargowych siekaczy. Prze­barwienie i niedorozwój szkliwa występujące na poje­dynczym zębie przednim świadczą zwykle o etiologii urazowej (3).
Ze względu na możliwość wystąpienia podanych wyżej powikłań wybór metody leczenia w przypadku zębów mlecznych powinien eliminować dodatkowe ryzyko dalszego uszkodzenia zęba stałego (3, 4, 14, 15, 16). Niewłaściwe postępowanie lecznicze po urazie zę­bów mlecznych może spowodować większe szkody niż sam uraz, odpowiednie natomiast może poprawić rokowanie (3, 4, 15, 16).
U pacjentów po urazach zębów konieczne jest prze­prowadzanie kontrolnych badań klinicznych i radiolo­gicznych. Będą one podstawą do określenia efektu le­czenia. Warto także podkreślić, że toczące się procesy patologiczne mają zwykle przebieg bezobjawowy, dla­tego wiele z nich jest możliwych do wykrycia tylko pod­czas okresowych badań kontrolnych w gabinecie sto­matologicznym. W przypadku pourazowych obrażeń zębów stałych IADT (International Association of Den­tal Traumatology) proponuje schemat wizyt kontrol­nych (17) przedstawiony w tab. 1.

Podsumowanie

Właściwie zaplanowane badania i wizyty kontrolne po­zwalają na wykrycie zmian patologicznych we wczes­nym stadium, gdy leczenie daje duży odsetek powo­dzenia


lek. dent. Anna Seget-Bieniasz, lek. stom. Barbara Urbanowicz-Śmigiel